Die Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (IGF-1, IGF-2, IGF-3) sind Peptide, die dem Insulinsignal ähneln und eine zentrale Rolle im Zellwachstum, der Differenzierung und der Apoptose spielen. Sie gehören zur Familie der Cystein-rich-Peptid-Familie und bestehen jeweils aus 70–80 Aminosäuren mit drei Disulfidbrücken.

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Struktur

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1)

• 70 Aminosäuren, MW ≈ 7.6 kDa
  
• Enthält eine typische „Cys-X-Ser/Thr-Lys" Motif in der Nähe des N-Endes und ein „Pro-Glu-Asp-Val-Leu" Segment im C-Terminal.
  
  IGF-2 (Insulin-like Growth Factor 2)
  
• 70 Aminosäuren, MW ≈ 7.5 kDa
  
• Sehr ähnliche Struktur wie IGF-1, dialsexe.site jedoch mit wenigen Aminosäureunterschieden im aktiven Bereich.
  
  IGF-3 (Insulin-like Growth Factor 3) – in einigen Säugetieren als „IGF-B" bezeichnet
  
  • 70 Aminosäuren, MW ≈ 7.5 kDa
    
  • Nur bei wenigen Arten vorkommt und die Funktionen sind noch nicht vollständig geklärt.
    
    Alle IGFs werden von drei Genen codiert: IGF1, IGF2 und IGFBP3 (bei IGF-3).
    
    
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    Biosynthese
    Transkription – IGF-Gene werden im Zellkern zu mRNA transkribiert. Translation – Ribosomen synthetisieren die propeptide, die ein Signalpeptid besitzen. Transport in das ER – Das Signalpeptid lässt die Peptide ins endoplasmatische Retikulum (ER) passieren, wo erste Disulfidbrücken gebildet werden. Verarbeitung im Golgi – Weitere Modifikationen (N-Glukuronidierung, Phosphorylierung). Sekretion – Endend die IGFs als monomerische Proteine ins zytoplasmatische Raum und anschließend in das extrazelluläre Milieu.

Transport und Bindung

Die IGFs sind in der Blutbahn fast vollständig an Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins (IGFBPs) gebunden, vor allem IGFBP-3. Diese Bindungen regulieren: Stabilität – Schutz vor proteolytischem Abbau. Verfügbarkeit – Freisetzung von aktiven IGFs durch Enzyme wie Proteasen oder durch Konkurrenz mit Rezeptoren.

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Receptor und Signaltransduktion

IGF-1/2-Rezeptor (IGF-R)

• Tyrosin-Kinase-Rezeptor mit α- und β-Subeinheiten.
  
• Bindung von IGF führt zu Autophosphorylierung, Aktivierung der RAS-RAF-MEK-ERK-(MAPK) – und PI3K-Akt-Schleifen.
  
  Insulin-Rezeptor (IR)
  
• IGFs können schwach an IR binden